Laman

Rabu, 25 Desember 2013

ASKEP Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil (Lengkap)

PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin.
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti bukan DM dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional, karena dapat mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat persalinan.

1.2.RUMUSAN MASALAH
- Bagaimana Patofisiologi terjadinya DM pada masa kehamilan
- Bagaimana Proses asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM
1.3.TUJUAN
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM (Gestasional)
1.3.2 Tujuan Khusus
-  Mengetahui pengertian DM
- Mengetahui pengertian DM pragestasi
- Mengetahui pengertian DM gestasional
- Mengetahui konsep teori  DM pada masa kehamilan
- Mengetahui patofisiologi DM  yang dikaitkan dengan etiologi dan manifestasi klinis
- Mengetahui WOC
- Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes mielitus
 
 
 
BAB II
PEMBAHASAN
PENGERTIAN
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering terjadi yaitu: diabetes mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM gestasional dan DM yang telah terjadi sebelum hamil yang dinamankan DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk, Jensen.2004. Edisi 4 hal 699)
DIABETES MEILITUS  PADA MASA KEHAMILAN
Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang baik. Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes, perawat juga harus mengetahui implikasi– implikasi psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan pengimplementasian dan pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.
Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes mellitus (jadi bukan gestasi) bila gangguan toleransi glukosa menetap setelah persalinan. Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa.
Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai “unmasked” atau baru ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk, riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati, dan riwayat abortus berulang. Angka lahir mati terutama pada diabetes yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari normal.
Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan
Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat, yang memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin – karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.

Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
  • Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
  • Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.
  • Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
  • Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
  • Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.
  • Wanita obesitas
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.
 Manifestasi klinik
Polyuria ( banyak berkemih), polydipsia ( banyak minum), Penurunan berat badan, Polyphagia ( banyak makan), Letih, lesu, Lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulvae pada wanita, Kelelahan, Pandangan kabur, mata kabur, Pusing, Mual, Kurangnya ketahanan pada saat melakukan olah raga, dan mudah infeksi
 Patofisiologi
Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan karena Produksi  insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler.  Insulin– insulin yang diproduksi sel– sel beta pulau langerhans di prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia  menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah  dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

Untuk Selengkapnya Silahkan Download Disini